The first person in the world to present a theory that lymph node metastasis of cancer can be suppressed by administering iPS‑cell–derived exosomes was Mr. Fukutomi of TIMC.

Until March 30, 2026, no one had ever announced that administering iPS‑cell–derived exosomes could suppress lymph node metastasis of cancer. On March 31, 2026, Mr. Fukutomi of TIMC published the theory for the first time to the world by posting it in both English and Japanese on the TIMC website.

【　Mechanism by Which iPS‑Cell–Derived Exosomes Suppress Cancer Cells Metastasized to Lymph Nodes　】
iPS‑cell–derived exosomes (iPSC‑EVs) contain a diverse array of microRNAs (miRNAs) and proteins, and have been reported to exert multilayered regulatory effects on the tumor microenvironment. Against cancer cells that have metastasized to lymph nodes, they are thought to act suppressively through the following three major pathways.

Suppression of tumor‑cell proliferation and survival signaling
Tumor‑suppressive miRNAs contained in iPSC‑EVs (e.g., miR‑34a, miR‑145, the let‑7 family) are taken up by cancer cells and negatively regulate key proliferative signaling pathways such as PI3K/AKT, RAS/MAPK, and Wnt/β‑catenin. This leads to cell‑cycle arrest, induction of apoptosis, and inhibition of epithelial–mesenchymal transition (EMT), thereby reducing the ability of metastatic tumor cells to maintain themselves within the lymph node.
Normalization of the lymph‑node tumor microenvironment
In metastatic lymph nodes, cancer cells reprogram dendritic cells, macrophages, and fibroblasts to create an immunosuppressive and tumor‑promoting microenvironment. Through anti‑inflammatory miRNAs and metabolic regulators, iPSC‑EVs can

suppress M2‑type tumor‑associated macrophages (TAMs)
restore antigen‑presenting capacity in dendritic cells
inhibit the tumor‑promoting phenotype of fibroblasts
These changes reconstruct the lymph‑node immune response toward a tumor‑suppressive state, weakening the supportive environment required for maintenance of the metastatic lesion.

Inhibition of lymphangiogenesis and metastatic maintenance
The establishment of lymph‑node metastasis depends heavily on cancer‑induced lymphangiogenesis. miRNAs contained in iPSC‑EVs suppress factors involved in lymphatic‑vessel formation, including the VEGF‑C/VEGFR3 signaling axis and PROX1, thereby inhibiting lymphangiogenesis. In addition, by downregulating MMPs and the CXCR4/CXCL12 axis—key mediators of cancer‑cell migration and invasion—iPSC‑EVs limit the expansion of metastatic foci.

Summary
iPS‑cell–derived exosomes may inhibit the maintenance of metastatic cancer through multiple stages, not only by directly suppressing tumor cells but also by immunologically and structurally reprogramming the tumor microenvironment within lymph nodes. These actions represent a novel therapeutic strategy based on the “reprogramming of intercellular information,” distinct from conventional anticancer treatments.

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■TIMC Protocol TKS20260330 – Day 1 Administration of iPS‑Derived Exosomes for Metastatic Cancer Suppression”■

On the first day, a total of 20 billion iPS‑cell–derived exosomes are administered to the patient by a physician inside the clinic:
10 billion nasally, 8 billion sublingually, and 2 billion orally.

★ Nasal Inhalation: Administration of iPS‑EVs via the nasal route
The exosomes are diluted in physiological saline, sprayed into the nasal cavity, and inhaled forcefully into the airway.
Exosome dose: 10 billion

★ Sublingual Administration: Administration of iPS‑EVs under the tongue
The exosomes are diluted in physiological saline and sprayed sublingually.
Exosome dose: 8 billion

★ Oral Administration: Oral intake of iPS‑EVs dissolved in a beverage
Exosome dose: 2 billion

※ The iPS‑cell–derived exosomes are manufactured by Reprocell Inc.
※ Lyophilized, powder‑form exosomes are recommended for storage.

Indications
Patients with newly diagnosed primary cancer and patients in whom systemic metastasis has already been confirmed.

After Day 1
Mesenchymal stem cell–derived EVs are also administered in combination.

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iPS細胞由来エクソソーム投与による癌のリンパ節転移抑制理論を世界で初めて発表したのはTIMCの福富氏です。

2026年3月30日まで、iPS細胞由来エクソソームを投与すると、癌のリンパ節転移を抑制できると発表した人は、存在しませんでした。2026年3月31日にTIMCの福富氏が、Webサイトに英語と日本語で理論を記述して、世界各国へ初めて発表したのです。

【リンパ節転移癌細胞に対する iPS細胞由来エクソソームの抑制機序】
iPS細胞由来エクソソーム（iPSC‑EVs）は、多様なマイクロRNA（miRNA）およびタンパク質を含有し、腫瘍微小環境に対して多層的な制御作用を示すことが報告されている。リンパ節に転移した癌細胞に対しては、以下の三つの経路を中心に抑制的に作用すると考えられる。
① 腫瘍細胞の増殖・生存シグナルの抑制
iPSC‑EVs に含まれる腫瘍抑制性 miRNA（例：miR‑34a、miR‑145、let‑7 ファミリーなど）は、癌細胞に取り込まれることで PI3K/AKT、RAS/MAPK、Wnt/β‑catenin といった主要な増殖シグナルを負に制御する。これにより、細胞周期進行の停止、アポトーシス誘導、上皮間葉転換（EMT）の抑制が生じ、転移巣における腫瘍細胞の維持能が低下する。
② リンパ節腫瘍微小環境の正常化
転移リンパ節では、癌細胞が樹状細胞・マクロファージ・線維芽細胞を再教育し、免疫抑制的かつ腫瘍促進的な微小環境を形成する。iPSC‑EVs は、抗炎症性 miRNA や代謝調整因子を介して

M2型腫瘍関連マクロファージ（TAM）の抑制
樹状細胞の抗原提示能の回復
線維芽細胞の腫瘍促進型表現型の抑制
を誘導し、リンパ節内の免疫応答を腫瘍抑制方向へ再構築する。これにより、転移巣の維持に必要な支持環境が弱体化する。
③ リンパ管新生・転移維持機構の阻害
リンパ節転移の成立には、癌細胞が誘導するリンパ管新生（lymphangiogenesis）が重要である。iPSC‑EVs に含まれる miRNA は、VEGF‑C/VEGFR3 シグナルや PROX1 などリンパ管形成に関わる因子を抑制し、リンパ管新生を阻害する。また、癌細胞の遊走・浸潤に関わる MMP群、CXCR4/CXCL12 軸を低下させることで、転移巣の拡大を抑える。
【総括】
iPS細胞由来エクソソームは、腫瘍細胞そのものへの直接的抑制作用に加え、リンパ節腫瘍微小環境の免疫学的・構造的再編成を通じて、転移癌の維持機構を多段階的に阻害する可能性がある。これらの作用は、従来の抗腫瘍治療とは異なる「細胞間情報の再プログラム化」に基づく新規治療戦略として位置づけられる。

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『転移癌抑制用TIMCプロトコルTKS20260330初日iPSエクソソーム投与』
初日は、経鼻100億個、舌下80億個、内服20億個で、合計200億個の
iPS細胞由来エクソソームをクリニック内で医師が患者に投与する。
★経鼻吸入：【iPS-EVs】を経鼻吸入。
生理食塩液で希釈して鼻腔に噴霧し、同時に強く気道に吸い込む。
※エクソソームの量は、100億個
★舌下投与：【iPS-EVs】を舌下投与。
生理食塩液で希釈して舌下に噴霧。
※エクソソームの量は、80億個
★経口内服：【iPS-EVs】を飲料に溶解して経口内服。
※エクソソームの量は、20億個
※iPS細胞由来エクソソームの製造会社は、株式会社リプロセル。
※凍結乾燥して粉状で保存するエクソソームの選択を推奨。
【適用】原発癌が発見された患者と、すでに全身への転移が確認された患者。
【初日以後】間葉系幹細胞由来EVsも併用。

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”iPSC EVs-based reprogramming of lymph node metastatic niche”